苹果轮纹病的研究进展

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时间: 2009年03月04日 来源:北方果树 作者: 董娟华，李保华   
      苹果轮纹病是苹果果实和枝条的重要病害，为害果实造成烂果，为害枝条严重削弱树势，严重时造成死枝死树。苹果轮纹病在高温多雨地区发病严重。2001年，烟台地区苹果轮纹病大发生，一般果园烂果率在30％～50％，部分果园甚至绝收。1999年陕西岐山县‘红富士’苹果轮纹病烂果率一般在20％～30％，管理粗放的果园达50％。60％。本文综述了有关轮纹病的研究结果．为轮纹病的研究和防治提供依据。

    1病原菌及学名变动

    具轮纹烂果症状的果实，常检出轮纹病菌和干腐病菌两种致病菌。1996年，侯保林等对河北果区2 000多个苹果及梨轮纹病果进行病原菌分离鉴定，发现于腐病菌占全部分离病菌的79．6％，轮纹病菌占20．4％。张愈学等发现，枝干干腐病很少的果园，果实轮纹病也很严重。并从苹果和其他树种上分离到6个 macrophomⅡ属的菌株．即苹果轮纹病菌、干腐病菌、梨轮纹病菌、杨树水泡溃疡病菌、苹果轮纹烂果病菌A和 B。这些病菌无性世代的形态上无明显差异。另据吕佩克等报道，柳枝枯病菌(Macrophoma salici—naSacc．)、刺槐枝枯病菌(M．sophorae)、杨树枝枯病菌(胍 tumefaciens)、桃干腐病菌(M．macrospora)、核桃枝枯病菌(Macrophomasp．)均能引起果实的轮纹状烂果。

    近年来，国内外研究普遍认为，造成苹果果实轮纹烂果病的病原菌有两种：苹果干腐病菌(Botryospttaeria berengeriana de Not．)和苹果轮纹病菌(BotryospIzaeria berengeriana fsp．piricola)。两种病菌在枝干上所致的症状明显不同，而在果实上所致症状相似，外观难以区分。早在20世纪20一30年代，日本学者野濑和美国学者Fenner分别发现苹果果实轮纹病是由枝干轮纹病菌和干腐病菌引起的。

    1911年．Grossenbacher和Dugga将干腐病菌定名为Botryosphaeria ribis"Gross．et Duggo 1 975年，yon Arx和Mtiller对双囊壁子囊菌进行再研究，指出B．ribis与 B．dothidea有所不同。应是B．berengeriana de Not．的异名．自此干腐病菌被定名为B．berengeriana de Not．(贝伦格葡萄座腔菌)13,41。1925年，原摄袼将苹果轮纹病菌定名为Macrophoma kawatsukai Harat引。1 933年野濑直毅发现其有性世代．并定名为Physalospora piricola Nosef51。1984年小金泽硕城和佐久间勉提出．苹果轮纹病菌是干腐病菌的一个专化型，并定名为 Botryosphaeria berengeriana de Not．f．sp．piriz'ola(Nose) Koganezawa et Sakuma(贝伦格葡萄座腔菌梨生专化型)，沿用至今。干腐病菌的无性阶段最初为 Macrophoma和Dothirore两种类型．轮纹病菌的无性阶段为Macrophoma，1980年后有关干腐病菌和轮纹病菌的无性阶段时期的报道。均采用Dothiorella(半知菌亚门，小穴壳属)。
    两种病菌的生物学特性差异不大，亲缘关系近。徐梅等测定了两种病菌的生物学特性。并比较其酯酶同功酶的差异。发现两种病菌的生物学特性及酯酶同功酶存在一定差异，但两种病菌的菌丝能够融合，表明两者的亲缘关系较近。黄春燕等用RAPD技术对两种病菌的基因组多态性进行了分析，结果表明，二者的遗传相似性较高，亲缘关系较近，但亦具有明显的差异171。余仲东等从ITS—rDNA—PCR—RFLP方面揭示了干腐病菌和轮纹病菌之间的划分分子依据，干腐病菌和轮纹病菌均具有120 bp的特征性谱带，且轮纹病菌具有210 bp的特征性谱带，以此区别干腐病菌。

    2生物学特性

    轮纹病菌和干腐病菌都能在多种天然或组合培养基上生长，变换碳源和氮源对菌丝生长速度有影响。多糖较单糖有利于两种病菌的生长。在用尿素和蛋白胨做氮源的改良Richard培养基上，两种病菌菌丝生长特点、速度、气生菌丝状态及颜色等均有明显区别．可用来区分干腐病菌和轮纹病菌[91。两种病菌菌丝在10～35℃内均能生长，于腐病菌的最适培养温度为28。30℃，轮纹病菌为27℃。两种病菌在ph值2～10的范围内均能生长，轮纹病菌的最适生长pH值为7～8．干腐病菌为7[9-”。两种菌分生孢子萌发不需要外源营养，但必须在有水条件下才能萌发。干腐病菌分生孢子的最适萌发温度为25～30℃，轮纹病菌为28℃左右。光对子实体的形成影响较大。接种轮纹病菌的枝条．在黑暗条件下不形成孢子器，经12 h的光照(8瓦日光灯)和12 h黑暗交替处理，仅产生孢子器，不能产生分生孢子；完全光照产生大量孢子器和孢子。生长在PDA上的轮纹病菌，在短波光360～400 nm黑光灯连续照射下，可产生大量的孢子器和孢子。吴桂本报道，pH值对产孢亦有影响，轮纹病菌在pH值为5时产孢量最大，且其子实体的形成必须依赖碳素营养，氮素对子实体的形成影响不明显。

    目前，还未见对干腐病菌产孢条件的研究。另外对两种病原菌的生物学研究多限于室内离体培养研究和定性描述阶段，对于病原菌的侵染、潜育和发病过程研究较少。

    3发病规律

    病菌来源侵染果实的病原菌主要来自枝干．轮纹病菌和干腐病菌都可以菌丝体、分生孢子器及子囊壳在被害枝干病疣中越冬。深秋时，干腐病菌经常出现有性世代，而轮纹病菌很少出现。田问果实发病很晚，基本不产生成熟的子实体，不会发生再侵染。

    病菌的散布与传播
    王红旗报道，轮纹病菌的分生孢子器自2月份开始开口释放孢子，5—6月份达最高峰。开1：3分生孢子器数量的多少与降雨时间长短有关，7—10月份若遇长时间降雨，孢子器开口率有低幅升高，以后减少。干腐病菌子实体的散布也与降雨有关，但未见具体报道。两种病菌的孢子主要靠风雨进行传播，传播距离在10 m以内，且横向距离越近．侵染几率越耐蚓。用人工接种的苹果病枝，雨后捕捉随雨水传播的孢子数，干腐病菌和轮纹病菌孢子的散布动态一致。大小相近的病枝，干腐病枝产孢数量远远大于轮纹病枝。

    病菌侵染两种病菌都可经伤口、皮孔和气孔侵入枝干和果实，对田间发病的枝干和果实进行扫描电镜和切片观察，发现皮孔是主要的侵入途径。中国果树研究所用轮纹菌菌丝接种苹果枝干，发现病原菌主要通过皮孔侵染，侵染量的多少与树皮的老化程度。环境因素及寄主内部一些酶的活动等生理变化有关。幼嫩树皮即使无皮孑L也易被侵染，气孔较多的老化树皮却不易被侵染旧。分生孢子与果实接触，温、湿度合适即萌发产生芽管，顶部膨大形成附着胞，侵入皮孑L后菌丝扩展受到抑制，潜伏在皮孑L周围的死组织中。早期侵入潜育期达80-150 d，晚期侵入仅为18 d左右。果实进入成熟期生理状况发生改变，如释放出可溶性养分或抑菌物质浓度降低等，附着胞结束休眠，生出侵入锥，在机械作用和真菌水解酶作用下侵入果树。
    病菌侵染时期，多采用分期接种或分期暴露接受自然侵染的方法进行研究。轮纹病菌于5—8月份侵染当年新梢，5—7月份是侵染高峰期，9月以后不再侵染。5—9月份均可侵染果实，高峰期为7月上旬至8月上旬，且侵入主要与果实皮孔发育状态、田问孢子数量、降水量和温度相关。美国东南部地区，干腐病菌侵染桃树的高峰期也是5—7月份。

    4发病因素

    轮纹病的发生与降雨、品种、树势有密切关系。雨量大，分生孢子释放量大，且高湿利于病原菌的生长和侵入，发病严重。品种问抗病性差异显著。凡皮孑L大而密，组织疏松的品种，如‘金冠“富士“元帅’发病重．而‘国光“超红“华冠“印度’等品种发病轻，‘伏花皮’等较抗病。轮纹病菌为弱寄生菌，树势衰弱时发病重。

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